-Tatuaje por amalgama
-Pigmentación por metales pesados: Mercurio, plata, bismuto, arsénico, oro y plomo
-Pigmentación por fármacos
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Tatuaje por amalgama
Sinonimia: Argirosis focal
Definición: Lesión secundaria a la implantación traumática de partículas de amalgama o transferencia pasiva por fricción crónica de la mucosa bucal contra una amalgama restauradora.
Etiopatogenia: La plata es la composición mas frecuente de la amalgama, otros materiales utilizados son el mercurio, el cobre, el cinc y el estaño, ocurre habitualmente después de una extracción dental o preparación de dientes rellenos con amalgama antigua para efectuar una reparación.
Clínica; Mácula asintomática de color gris azulado o negro (dependiendo de la profundidad de la partícula), de 1a 4mm., localizada en encía, lengua, paladar o mucosa yugal, adyacente a dientes obturados con amalgamas. Persiste sin cambios por tiempo indefinido.
Diagnóstico: Cuando las partículas son grandes pueden observarse en una radiografía periapical. La ausencia de hallazgos radiológicos no excluye el diagnóstico ya que a veces el tamaño de estas partículas es muy pequeño o está tan difusamente distribuido que no permite su visualización. Se estima que solo en un 25% de los casos existe confirmación radiológica.
Histopatología: gránulos oscuros y fragmentos sólidos intersticiales a lo largo de las fibras de colágeno (alineación típica) alrededor de los vasos sanguíneos con pocas células inflamatorias (pocos linfocitos y macrófagos), cuando las partículas son grandes pueden encontrarse células gigantes multinucleadas.
Tratamiento: Cuando se confirma el diagnóstico de tatuaje por amalgama dental no es necesario realizar tratamiento salvo por razones cosméticas o estéticas. Los tratamientos descritos son la exéresis quirúrgica, aplicación de láser Alexandrita o Rubí, con resultados favorables
Importancia: La amalgama es bien tolerada por los tejidos blandos por lo tanto no produce signos inflamatorios ni sintomatología. Se debe observar o extirpar si no se puede excluir el diagnóstico de melanoma con la clínica y la radiografía
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Pigmentaciones de causa medicamentosa o tóxica
El eritema pigmentario fijo es una farmacodermia particular que ocasiona lesiones pigmentadas cutáneas y mucosas.
Fármacos como: antipalúdicos de síntesis, minociclinas, zidovudina, fenotiazinas, algunos antimicóticos, tetracosidos, sales de oro, sales de plata, bismuto, plomo, mercurio y amiodarona entre otros pueden inducir pigmentación mucosa semejando una acumulación de pigmento melánico debida a la acumulación anormal de metabolitos de la droga o directamente, estimulando a la melanogénesis. Las pigmentaciones originadas por este mecanismo suelen ser difusas y comprometen la mucosa yugal y la encía. Los antipalúdicos de síntesis tienen mayor preferencia por el paladar dando una coloración azul grisácea. Es característica la desaparición lenta de la coloración al suspender la droga.
La pigmentación por minociclina no es clara, parece ser multifactorial. Otras drogas como la ciclofosfamida, busufán, doxorubicina y el 5 fluorouracilo pueden producir pigmentación mucosa. La pigmentación por tetracosidos simula la pigmentación por enfermedad de Addison. La absorción prolongada de metales es acumulativa y estimula la actividad melanocítica. Las sales de plata dan una pigmentación gris denominada argiria que se localiza preferentemente en encías, mucosa yugal y paladar. Las sales de oro dan una pigmentación similar. El bismuto produce una pigmentación gingival azulada o negra. El plomo da una pigmentación semejante que afecta encías (línea de Burton) y máculas a nivel de la mucosa bucal. La intoxicación mercurial da una pigmentación semejante a la producida por el plomo.
Pigmentación inducida por minociclina
Definición: pigmentación producida por ingesta de minociclina. Ya habíamos mencionado a otras drogas que pueden producir pigmentación bucal como la cloroquina, ciclosporina, amiodarona, acidotimidina (AZT), clofazimine y ketoconazol.
Clínica: pigmentación gris o marrón pardusca del paladar, lengua, piel, cicatrices, y a veces de dientes.
Histopatología: se puede observar pigmento de tipo hemosiderina y complejos
de minociclina-hierro en el interior de macrófagos dérmicos o depósitos de melanina.
Importancia: la administración prolongada de minociclina puede provoca hiperpigmentación cutáneamucosa.
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Pigmentación por bismuto
Manifestaciones clínicas: Las manifestaciones crónicas consisten en alteraciones gastrointestinales difusas como nauseas o diarreas
Manifestaciones bucales: ribete bismútico o gingivo estomatitis ulcerosa con una discreta coloración azulada en las papilas interdentarias y en el margen gingival , a veces extendida a mucosas yugales, en casos graves de intoxicación pueden presentar ulceraciones en las mejillas y regiones molares.Tratamiento: Higiene gingival y periodontal junto con la supresión de la medicación.
Importancia: Investigar antecedentes de de administración de preparados que contienen bismuto. En ocasiones, las drogas utilizadas para cuadros no específicos de diarrea y colitis, contienen sales de bismuto, empeorando la situación.
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Intoxicación con plomo
Epidemiología: Antecedentes de ingesta de plomo y en personas que trabajen como fontaneros, camareros, etc.
Fisiopatología: En la mucosa gingival la liberación local por las bacterias de ácido sulfhídrico al combinarse con el plomo, el sulfuro de plomo responsable del color negro del ribete gingival descrito por Burton.
Manifestaciones clínicas: El plomo tiene una gran afinidad por las células del sistema nervioso central y periférico. En la intoxicación aguda puede existir una desmielinización y degeneración de los axones, pudiendo producir una encelopatía en casos extremos. También puede comprometer el hueso.Manifestaciones bucales: El plomo se almacena en los dientes y en altos niveles se puede encontrar en el esmalte, cemento y dentina secundaria. El síntoma más típico es el sabor metálico de la saliva. Cuando se acompaña de mala higiene, se puede presentar una línea típica (ribete de Burton) de una coloración gris pizarra que se incrementa con la existencia de una enfermedad periodontal.
Diagnóstico: El dosaje de plomo en sangre y de los niveles de eritroporfirina libre es definitivo, junto con el antecedente de la ingestión o de la profesión del individuo. El punteado basófilo de los hematíes es típico. El estudio de los huesos largos y del cráneo proporciona datos del depósito de plomo, por la presencia de estrías características, representado el resultado de la actividad osteoclástica y de reabsorción del calcio.
Tratamiento: Higiene bucal, separación de la fuente de ingestión y EDTA (etilen diamino tetra-acético) o penicilamina.
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Intoxicación con mercurio
Fisiopatología: Los componentes mercuriales se absorben por inhalación, ingestión, inyección, etc. Aunque en los últimos años, la intoxicación ha disminuido en frecuencia debido a la supresión del mercurio en los preparados.
La administración prolongada de diuréticos puede producirla.
Manifestaciones clínicas: La ingestión de componentes mercuriales, o la inhalación de vapores de pinturas que contengan sales mercuriales, puede ocasionar la acrodinia. La intoxicación puede producir cólicos intestinales, diarrea, cefalea, insomnio, temblores y manos y lengua y en casos graves puede producir insuficiencia renal y muerte. La exposición continua a este elemento puede producir compromiso neurológico.
Manifestaciones bucales: Puede haber sialorrea (aumento de la saliva), ardor bucal y sabor metálico. Los labios están secos y fisurados y se presenta una pigmentación grisácea en el borde gingival. En casos graves puede haber destrucción y necrosis de la encía y el periostio. Pueden formarse ulceras en mucosas yugales, dorso y bordes de lengua y paladar. Hay macroglosia y dolor lingual.
Diagnóstico: Dosaje de mercurio en saliva y en orina, antecedentes personales, profesión, la coloración y las úlceras son características.
Tratamiento: Dieta, higiene bucal, supresión del tóxico, atropina para disminuir la secreción salival.
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